Исследования показывают, что механизм ACE-031 может включать в себя нацеливание на несколько отрицательных регуляторов роста скелетных мышц. Хотя миостатин считается отрицательным регулятором, другие члены суперсемейства трансформирующего фактора роста (TGF-), такие как активин А, костный морфогенетический белок-2 (BMP-2) и BMP-7, также могут играть роль в ингибировании развития мышц и синтеза белка.
Исследования показали, что введение растворимой формы рецептора активина типа IIB (ActRIIB), который является рецептором, на который нацелен ACE-031, может, вероятно, увеличить мышечную массу более эффективно, чем нейтрализующее антитело, специфичное к миостатину. Кроме того, у мышей, лишенных миостатина, может произойти дополнительное увеличение мышечной массы при представлении растворимого ActRIIB.
На основании этого предполагается, что, воздействуя на множественные негативные регуляторы скелетных мышц, такие как миостатин, активин А и потенциально другие члены семейства TGF-, ACE-031 или аналогичные агенты могут оказывать более существенное влияние на стимулирование роста мышц в тестовых моделях, страдающих от потери мышечной массы и дегенеративных состояний.(1)
